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[资源交流] 世界新药概览单克隆抗体卷I (2018年5月出版)

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发表于 2018-8-10 11:14:44 |显示全部楼层
最近朋友极力推荐,买了一本新书(《世界新药概览单克隆抗体卷1》),没想到,打开一看,哇哇……“眼花缭乱”--编委都是重量级人物啊,著名免疫学家陈列平博士和朱迅博士、中国科学院院士魏于全博士,“千人计划”专家周新华博士……近年来单克隆抗体应用于癌症治疗,那是备受关注,相当火热。陈列平博士在绪言中描述“Monoclonal antibody: The Crown Jewel of Biologic Drugs”,对单抗药物给予了很高的评价。
粗翻了下,这本单克隆抗体书真心不错,里面介绍了1997-2016年最具有代表性、体现领域多样性以及对未来研发有重要影响的单抗药物,而且每个药都从靶点生物学,抗体药物基本信息(包括氨基酸序列、作用机制图、适应症、用法用量、上市后销售额等)、临床前药理、药代、毒理试验数据,临床疗效与安全性试验数据,以及关键专利多方面进行详细的数据整理汇总。各板块区分,比长篇大论的文字中查找关键信息方便多了,还给出了参考文献和数据来源,免得我再大海捞针一样的搜文献,太方便了,真真爱不释手,嘻嘻。
原本只是想了解下目前研究火热的单抗药物,还在心疼我的银子,看到这些大佬级别的编委和后面的内容,顿时觉得,这银子,花的值了。值得推荐啊,友友们可以关注下这本书哦,强烈分享,私信我咨询也乐意哈。(迫不及待想向大家展示一下这本书和大佬们,本人要好好学习了以后,待后面陆续和大家分享我的读书收获哈)
封面.jpg
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简单看了下,先和大家分享一下关于PD-1/PD-L1单抗类药物Atezolizumab (Tecentriq)的收获:
Atezolizumab(Tecentriq)是由基因泰克(罗氏子公司)研发,于2016年由FDA批准的单克隆抗体生物药,用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌以及转移性非小细胞肺癌患者。Atezolizumab靶点为程序性细胞死亡受体配体PD-L1。
书中详细介绍了PD-L1的靶点生物学:
PD-L1为程序性细胞死亡配体-1,表达于造血细胞和非造血细胞,如活化T细胞、B细胞、抗原呈递细胞(APC),以及各种肿瘤细胞。
PD-L1可与程序性死亡受体PD-1或CD80分子结合,进而传递免疫抑制的信号,抑制免疫T细胞的增殖和活化以及细胞因子的产生。正常情况下,PD-1与PD-L1的受体-配体相互作用可有效阻滞自身免疫反应,维持自身免疫系统的稳态。然而,在肿瘤微环境中,这种受体-配体的相互作用恰好为肿瘤细胞提供了免疫逃逸的条件。

好啦,今天时间有限,先分享到这儿了哈,随后陆续更新我的阅读心得哈~
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发表于 4 天前 |显示全部楼层

这两天有点忙,感觉焦头烂额的,也不知道忙了些啥 。不过,看看书,尤其是看看好书,心情好了不少了,内心也平静不少,难道这就是所谓的“书中自有黄金屋,书中自有颜如玉”


好啦,废话不说了,继续来一段分享:

前面分享中提及PD-L1可与PD-1结合,可传递免疫抑制的信号,抑制免疫T细胞的增殖和活化以及细胞因子的产生。


今天分享的是PD-L1与PD1结合后引发多种信号活化及下游反应:

1)PD-1能够定位到跨膜蛋白复合体TCR,并能够通过抑制TCR CD3ζ和Zap-70的磷酸化,抑制TCR的募集,最终可抑制T细胞的增殖和活化。

2)Ras蛋白是细胞增殖和存活调控的增强子,PD-L1/PD-1的信号传导可抑制Ras信号通路的活化,最终调控细胞的增殖和存活。

3)PD-1胞内段含有一个免疫受体酪氨酸转换基序(ITSM),介导蛋白酪氨酸磷酸酶家族磷酸酶的募集以及对T细胞活化信号的抑制。PD-L1与PD1结合后,ITSM发生磷酸化,募集蛋白酪酸磷酸酶(SHP)-1和SHP-2,最终抑制PI3K/AKT信号通路。

另外,PD-L1/PD-1的结合可通过抑制AKT/mTOR信号级联反应,促进和维持iTregs细胞的诱导分化,最终促使CD4+ T细胞向Treg细胞的转变。


今日分享的数据来源——《世界新药概览单克隆抗体卷1》(2018年5月出版)(具体的通路图,前面已经提前发出来了哦 )


很喜欢这种可以安安静静看书的环境,专注的休闲娱乐,当然,前提是看到一本好书 (大腕人物参与的书,还是不一样的。好书值得推荐,和我一样喜欢这本书的,可以一起分享啊)。


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